Публикации

Рубрика "Клинический случай"

Кардиологическое отделение

Пациентка С., 51 год, с жалобами на повышение АД до 180/100 мм рт. ст., дискомфорт в грудной клетке, появление одышки при ускоренном шаге, подъёме по лестнице, постоянную усталость, как выражается пациентка «состояние как после тяжелой болезни». Самостятельно обратилась в приемное отделение ГКБ №1 г. Краснодара, была экстренно госпитализирована дежурным врачом в кардиологическое отделениес диагнозом: Гипертоническая болезнь 2 ст., 3 степени, риск 3. Кризовое течение. ХСН 2А, 2 ФК по NYHA.
Со слов пациентки работала учителем начальных классов. В 2020 году в ноябре почувствовала недомогание, но вышла на работу, где самочувствие только ухудшалось, в середине рабочего дня начала задыхаться, коллеги вызвали СМП, пациентка была госпитализирована, находилась на стационарном лечении, где проводились стандартные методы обследования и лечения. После выписки сохранялась постоянная слабость. Через 4 месяца стала замечать, что стало сложно подниматься по лестнице, иногда чувствовала перебои в работе сердца. Сама связывала свое состояние с перенесенной инфекцией и переутомлением на работе.
Осмотр и обследование
ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, глюкоза крови – в пределах нормы
Креатинин – 72 мкмоль/л, СКФ: 84 мл/мин. Калий – 4,0 ммоль/л
Общее состояние удовлетворительное. Нормостенического телосложения.
При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипов нет, сатурация 98%. Тоны сердца приглушены, ритмичные. На верхушке сердца выслушивается систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область и усиливающийся на левом боку, акцент 2 тона над аортой. АД 160/90 уд, пульс слабого наполнения. Живот мягкий, безболезненный, печень пальпаторно не выступает из-под реберной дуги. Пастозность нижних конечностей.
ЭКГ при поступлении: синусовый ритм с ЧСС 65 уд/мин. Отклонение электрической оси сердца влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Признаки ГЛЖ. Снижение вольтажа ЭКГ.
ЭХО-КГ: УЗ-признаки уплотнения стенок аорты и створок аортального клапана, створки митрального клапана не уплотнены, движения в полном объеме. В полости левого предсердия в проекции межпредсердной перегородки лоцируется объемное образование 23 х 36 мм гетерогенной структуры, аваскулярное при доплеровском картировании, пролабирующее в полость левого желудочка во время диастолы - миксома, тромб? Глобальная сократимость миокарда левого желудочка не снижена. Фракция выброса левого желудочка 53 %. Зоны гипо-акинезии не выявлены. Умеренная митральная регургитация, физиологическая регургитация на трикуспидальном клапане. Умеренный гидроперикард (расхождение в PLAX 14 мм).
Был выставлен предварительный диагноз: Миксома, тромб? левого предсердия.
В связи с высоким риском развития тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти, пациентка была экстренно переведена в кардиохирургический стационар. Была выполнена операция удаления объемного образования левого предсердия на «открытом сердце» в условиях искусственного кровообращения. По результатам гистологического исследования диагностирована миксома.
Окончательный диагноз.
Миксома левого предсердия.
Постковидный синдром, осложненный гидроперикардом.
При выписке были даны рекомендации.
На контрольном осмотре через 1 месяц по данным ЭХО-КГ: без патологических изменений. Общее самочувствие удовлетворительное. Одышки нет, дискомфорт в области грудной клетки исчез. Отмечает значительное улучшение.
На данный момент пациентка состоит на учете у кардиолога по м/ж.

#Городскаяклиническаябольница1гКраснодара #ГБ1Краснодар

🗓️ На Кубани началась профилактическая неделя, посвящённая борьбе с распространением инфекционных заболеваний.

В карточках рассказываем, как они передаются и что поможет им противостоять.

#Городскаяклиническаябольница1гКраснодара

автор статьи: заведующий терапевтическим отделением, врач-терапевт Махинько А.Н.
Диабетическая полинейропатия.

Диабетическая полинейропатия – поражение периферической нервной системы в результате обменных нарушений при сахарном диабете.

Причины и механизм развития
Нейропатия развивается на фоне выраженных обменных нарушений, вызванных диабетом. Множественное поражение сосудов приводит к нарушению кровоснабжения нервов, что приводит к их отеку, расстройству метаболических процессов, блокировке нервной проводимости, развитию оксидативного стресса, развитию аутоиммунных реакций и, в конечном счете, атрофии нервных волокон.
Факторы риска:
·пожилой возраст;
·длительное течение диабета;
·декомпенсированная гипергликемия (стойкое повышение сахара в крови, не поддающееся коррекции);
·повышенное артериальное давление;
·нарушения липидного обмена;
·избыточный вес;
·курение, прием алкоголя
Симптомы
Клиника диабетической полинейропатии зависит от типа поражения. Больше всего подвергаются опасности дистальные участки конечностей – кисти и стопы
Сенсорная полинейропатия
Протекает с симметричным поражением преимущественно чувствительных волокон нервов рук, ног, области лица. При этом отмечаются:
изменение чувствительности тканей (гиперестезия) – ощущение покалывания, жжения, онемения, бегающих мурашек по коже и т.д., возможны резкие болевые импульсы, напоминающие “удар кинжалом”;
повышение тактильной чувствительности к обычным раздражителям – прикосновениям, касанию одеяла, поглаживанию;
чрезмерная чувствительность к шуму, свету;

снижение чувствительности или ее полная потеря, ощущение «перчаток» на руках и «носков» на ногах при тактильном контакте.

Моторная полинейропатия
Поражение двигательных волокон нервов проявляется неустойчивостью движений из-за атрофии мышц и блокировки передачи нервных импульсов. Человек жалуется, что ноги у него становятся «ватными», слабыми. Ухудшается координация движений, больному трудно удерживать тело в определенном положении. Это происходит в связи с поражением черепно-мозговых нервов и нарушения передачи нервных импульсов из вестибулярного аппарата.
Происходит деформация суставов, начиная с мизинцев, а затем и остальных пальцев ног и рук. Симптомы развиваются постепенно, скованность и боль усиливаются после сна и пребывания в покое. Состояние больного усугубляется колебаниями уровня сахара в крови и нарушениями кровообращения.

Сенсомоторная полинейропатия
Протекает с симптомами сенсорных и моторных расстройств, которые наиболее выражены со стороны конечностей. Для нее характерны:
постепенная утрата чувствительности тканей (температурной, болевой и пр.);
мучительная боль в ногах, особенно в ночное время;
двигательные нарушения;
деформация суставов;
атрофия мышц;
сухость кожи, изменение ее цвета, покраснение, гиперпигментация;
трофические язвы на стопах.

Кроме того, выделяют автономную форму диабетической нейропатии. Она может протекать с преимущественным поражением отдельных систем – сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, мочеполовой и др.
Профилактика
Основой профилактики ДПН является раннее выявление и коррекция сахарного диабета с контролем уровня гликемии, особенно это касается инсулиннезависимого сахарного диабета 2 типа. Если у пациента уже имеются клинические проявления диабетической полинейропатии, необходимо принимать меры по профилактике осложнений и инвалидизации, которые подразумевают следующее:
·коррекцию уровня гликемии;
·коррекцию сопутствующих заболеваний (особенно артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии);
·снижение веса;
·отказ от вредных привычек;
·адекватную физическую активность.
Профилактика диабетической стопы и гнойно-некротических осложнений СД включает обязательный тщательный уход за кожей ног, правильный подбор обуви и регулярный осмотр стоп на предмет появления потёртостей или отёчности

#Городскаяклиническаябольница1гКраснодара #ГБ1Краснодар